2. 3. 3 - Affirmer le type 1

-  Le diagnostic peut être clinique si la triade classique « maigreur + cétose +  âge < 35 ans » est présente.

-  Si un des critères manque, il est préférable de s’aider de paramètres immunogénétiques: auto-anticorps surtout et plus accessoirement typage HLA. La mesure du peptide C basal ou après stimulation (glucagon ou repas test) est rarement nécessaire, hors protocole de recherche où il est nécessaire de mesurer la sécrétion endogène résiduelle.

-  Si ces marqueurs sont négatifs il faudra éliminer les autres formes de diabète pouvant ressembler au type 1 comme les diabètes  MODY 1 et 3, les diabètes mitochondriaux ou le syndrome de Wolfram. L’interrogatoire et  l’histoire familiale ainsi que l’existence de signes associés («les associations illégitimes ») permettront  d’orienter la demande de confirmation au moyen du diagnostic moléculaire de l’anomalie génétique. Chez le sujet d’âge moyen, il faudra aussi penser  aux diabètes secondaires (cancer du pancréas ou pancréatite chronique si alcoolisme, nécessitant une imagerie de la glande ou bien encore
l’ hémochromatose au contexte évocateur).

-  Cas particulier du diabète dit « néo-natal » apparu de façon aiguë au cours de la première année de vie (et même plus volontiers pendant les premiers 6 mois). Cette forme très rare doit être traitée lors de sa révélation par l’insuline. Elle peut présenter un caractère permanent ou transitoire mais avec réapparition plusieurs années plus tard. L’absence de marqueurs d’auto-immunité doit faire rechercher une mutation des protéines SUR1 ou Kir 6.2 constitutives du canal potassique ATP-dépendant de la cellule bêta. Ces diabètes néo-natals non auto-immuns peuvent être traités par les sulfamides et permettre un sevrage complet ou partiel de l’insulinothérapie. Il existe aussi des formes liées à une anomalie homozygote du gène de la glucokinase.

Tableau III : Autres formes de diabète 

♦  Diabète gestationnel
♦  Diabète génétique monogénique
-  MODY 1-6
-  Diabète mitochondrial
-  Syndrome de Wolfram ou DIDMOAD (diabète insipide, diabète sucré, atrophie optique, surdité)

♦  Atteinte anatomique du pancréas endocrine
  - pancréatite chronique (calcifiée ou non)
  - pancréatectomie totale
  - cancer du pancréas
 - hémochromatose
 - mucoviscidose

♦  Inhibition fonctionnelle de l'insulinosecrétion
  - hypokaliémies (diurétiques sulfamides, laxatifs, hyperaldostéronismes…)
  - diabète transitoire induit par un jeûne prolongé avec dénutrition
  - phéochromocytome (rare; l'hypersécrétion de catécholamines entraîne aussi une insulinorésistance)
  - somatostatinome (rarissime)
♦  Diabète du glucagonome (rarissime). Il s'accompagne de lésions cutanées spécifiques

♦  Défauts génétiques de l’action de l’insuline : Insulinorésistance primitive profonde  ± acanthosis nigricans
  - anomalie ou absence de récepteurs de l'insuline
  - diabète lipoatrophique
  - anomalies primitives postrécepteurs

♦ Insulinorésistance secondaire
-  hypercorticisme (corticoïdes, plus rarement hypercorticisme)
-  acromégalie
-  hyperthyroïdie

♦  Diabètes iatrogènes
- corticoïdes (sous  toutes les formes)  et  immunosuppresseurs (diabètes post-transplantation) 
- diurétiques hypokaliémiants, laxatifs 
- progestatifs de synthèse de type norstéroïdes 
- sympathicomimétiques (Salbutamol) 
- antiprotéases utilisés dans le traitement du SIDA
- Vacor, pentamidine
- interféron (discuté)


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