2. 5 - Variétés morphologiques des inflammations aiguës et chroniques

Variétés d’inflammations aiguës

Inflammation congestive et œdémateuse


Elle est caractérisée par une vasodilatation intense et un exsudat particulièrement abondant.
Exemples :

Figure 3.7 : Alvéolite œdémateuse : la lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat
La gravité est fonction de l’organe touché. L’évolution est habituellement résolutive sans séquelle.

Inflammation hémorragique

Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse) par augmentation exagérée de la perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales ou bien ulcérations d’une muqueuse et de ses vaisseaux.
Exemples :

Figure 3.8 : Rectocolite ulcéro-hémorragique en poussée aigë (pièce de colectomie).
La muqueuse colique est ulcérée, oedématiée, très congestive et "pleurant le sang"
Inflammation fibrineuse

Elle est caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine. L’aspect macroscopique est celui de filaments blanchâtres, très fins ou épais (appelés aussi « fausses membranes »), souvent déposés à la surface d’une séreuse (figures 3.9, 3.10). Dans le poumon, les dépôts de fibrine forment les « membranes hyalines » tapissant l’intérieur des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës.

Figure 3.9 : Péricardite aiguë fibrineuse ; dépôts filamenteux blancs à la surface du péricarde
Figure 3.10 : Péritonite aiguë fibrineuse
Des dépôts de fibrine éosinophile tapissent la surface de la séreuse qui est congestive, épaissie par de l’œdème et un infiltrat leucocytaire
L’évolution se fait soit avec une lyse complète de la fibrine par les enzymes des polynucléaires et une guérison sans séquelle, soit avec une détersion incomplète de la fibrine. Dans ce cas, un tissu fibreux va progressivement remplacer la fibrine. Ce phénomène appelé « organisation » conduit à des adhérences fibreuses focales des séreuses, les brides, ou à une adhérence diffuse des feuillets séreux appelée symphyse pleurale ou péricardique (figure 3.11). Dans les poumons, l’organisation fibreuse de membranes hyalines peut conduire à un épaississement fibreux des parois alvéolaires (fibrose systématisée) ou à un comblement fibreux des alvéoles (fibrose mutilante).

Figure 3.11 : Symphyse pleurale : sac fibreux enserrant le poumon droit, collé au médiastin et au diaphragme
Inflammation thrombosante

Des caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères sont possibles dans tout foyer inflammatoire et tout particulièrement quand il existe une lésion directe des parois vasculaires ou de l’endocarde.
Exemples :

Figure 3.12 : Endocardite ulcérée de la valve aortique
Des végétations thrombotiques rougeâtres recouvrent les valvules sigmoïdes aortiques en partie détruites
Inflammation purulente ou suppurée

Elle est caractérisée par la présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés).

L’inflammation suppurée est le plus souvent secondaire à une infection par des bactéries dites pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, etc.) (figure 3.13). Elle peut être aseptique, après arrivée massive de polynucléaires dans un site inflammatoire et la libération massive de leurs enzymes.

Figure 3.13 : Méningite suppurée à pneumocoque ; dépôt d’un liquide verdâtre prédominant sur le tronc cérébral
L’inflammation suppurée peut se rencontrer sous plusieurs formes : pustule, abcès, phlegmon ou empyème.

Il s’observe lors d’infection par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique). L’inflammation s’étend sans se collecter et a peu de chance d’être détergée. Le phlegmon évolue donc fréquemment vers la chronicité avec formation d’une fibrose.

Figure 3.14 : Empyème pleural enkysté (pièce de pleurectomie fixée au formol)
Les feuillets pleuraux sont épaissis par de la fibrose et limitent une cavité tapissée d'un enduit purulent jaunâtre
Figure 3.15 : Appendicite aiguë suppurée (pyo-appendicite fixée au formol)
À gauche : l’appendice dilaté est recouvert de fibrine blanche. À droite : sur les tranches de sections transversales, du pus remplit la lumière
Inflammation gangréneuse

La gangrène est caractérisée par une nécrose tissulaire extensive due à des bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases) et/ou à des thromboses dans le foyer inflammatoire (source de nécrose ischémique), les deux mécanismes étant souvent étroitement intriqués. Généralement, l’altération de l’état général est sévère.
Exemples :

Figure 3.16 : Cholécystite gangréneuse
Vue microscopique de la paroi presque totalement nécrosée ; à gauche : un peu d’épithélium résiduel en surface
Variétés d’inflammations chroniques

Dans les inflammations de longue durée évoluent simultanément une inflammation active, des destructions tissulaires et une tentative de réparation.

Caractères morphologiques communs aux inflammations chroniques

Variétés pathologiques de la réparation/cicatrisation


Figure 3.17 : Pyélonéphrite xanthogranulomateuse
A. Rein coupé par son milieu : le tissu rénal est détruit et remplacé par du tissu fibreux blanc. Les calices dilatés sont entourés d’un tissu inflammatoire riche en lipophages de couleur « beurre frais » s’étendant dans la graisse péri rénale. B. Nombreux lipophages dans le tissu de granulation inflammatoire
Figure 3.18 : Hyperplasie épidermique (à droite) en bordure d'une ulcération cutanée chronique
Figure 3.19 : Chéloïde thoracique
Figure 3.20 : Chéloïde
L’épiderme et le derme superficiel sont soulevés par de gros trousseaux de collagène hyalin

4/15